Вирус герпеса может мешать восстановлению поврежденного миелина

Вирус герпеса может мешать восстановлению поврежденного миелина

Вирус герпеса, который находится в состоянии покоя у многих людей, может помешать восстановлению миелиновой оболочки нервных волокон, разрушение которой вызывает рассеянный склероз (РС), сообщает исследование.

Обнаружение вируса HHV-6 может помочь объяснить различия в симптомах и прогрессировании заболевания от человека к человеку, говорят исследователи в своей статье, которая появилась в журнале "Scientific Reports".

HHV-6 является одним из наиболее распространенных человеческих вирусов герпеса, которым в детстве заражается около 80 процентов людей. Около 1 процента населения имеет врожденный HHV-6, то есть они унаследовали его от своих отцов или матерей.

У некоторых людей, зараженных вирусом, проявляются мягкие симптомы, включая жар и сыпь, которые сражаются с их иммунной системой. Но во многих случаях HHV-6 остается незамеченным. Это потому, что он производит белок, известный как U94, который препятствует его обнаружению иммунной системой.

Независимо от того, есть у человека симптомы вируса или нет, он никогда не уничтожается, а это значит, что он может снова активироваться.

Некоторые исследования показали, что вирусы могут ухудшать восстановление миелина и, таким образом, играют роль в развитии РС. В одном из исследований ученые обнаружили генетическую информацию HHV-6 в нейронах людей с тяжелыми формами РС.

Другие исследования пришли к выводу, что HHV-6 является маловероятной причиной заболевания.

«Хотя скрытый HHV-6, который можно обнаружить в клетках во всем мозге, связан с демиелинизирующими расстройствами, такими как рассеянный склероз, неясно, какую роль он играет в этих заболеваниях», — говорит доктор Марго Майер-Прошл, доцент кафедры Биомедицинской Генетики Университета Рочестера. Она является старшим соавтором исследования.

Команда Марго Майер-Прошл решила проверить, может ли HHV-6 влиять на клетки мозга, называемые клетками-предшественниками олигодендроцитов, которые играют ключевую роль в обеспечении миелина для нейронов. Когда заболевание, травма или возраст вызывают потерю миелина, клетки-предшественники мигрируют в место, которое нуждается в восстановлении. Там они созревают в клетки, производящие миелин, называемые олигодендроцитами, чтобы устранить повреждение.

Исследователи обнаружили, что клетки-предшественники олигодендроцитов, содержащие вирусный белок U94, не смогли мигрировать в места, которые нуждались в восстановлении миелина.

«Эти данные показывают, что, находясь в процессе скрытия от иммунной системы, вирус производит белок, который может нарушить нормальную способность клеток в головном мозге восстанавливать поврежденный миелин», — сказала Майер-Прошл.

Хотя исследование показало, что HHV-6 может способствовать утрате миелина, оно не дало понять, может ли вирус влиять на тяжесть заболевания, вызванного утратой миелина, включая РС. Оно также не дало понять, могут ли лица с врожденным HHV-6 находиться в стадии риска развития такого заболевания.

«Необходимо больше исследований, чтобы понять, какие механизмы вирус тормозит и какое влияние это оказывает на прогрессирование этих заболеваний», — сказала Майер-Прошл. «Но ясно, что HHV-6, хотя и не обязательно является причиной демиелинизирующих заболеваний, ограничивает способность мозга восстанавливать повреждение миелина, тем самым потенциально ускоряя прогрессирование этих заболеваний».

+8
14:41
2291
Нет комментариев. Ваш будет первым!
Загрузка...